高血壓
高血壓
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高血壓病是指病因尚未明確，以體循環動脈血壓高於正常範圍為主要臨床表現的一種獨立疾病。
發病主要原因與高級神經活動障礙有關。
高血壓病的早期症狀為頭暈、頭痛、心悸、失眠、緊張煩燥、疲乏等。
以後可逐漸累及心、腦、腎器官，嚴重時可併發高血壓性心臟病、腎功能衰竭、腦血管意外等病變。
高血壓影響工作和生活，高血壓又是冠心病、腦血管病最重要的危險因素。
心肌梗塞病人中50%是高血壓患者，腦卒中病人76%的人有高血壓病史。
因此高血壓的危險性在於突然死亡或致殘。高血壓患者要學會生活調養和早期治療，以控制病情的發展。
高血壓病有原發性和繼發性兩種。
原發性高血壓多發生在中年以上的人，以腦力勞動者居多；
繼發性高血壓是其他疾病的一種症狀，
如腎臟、腦、血管及內分泌疾病可引起血壓升高。
由於高血壓持續時間過長，容易引起冠狀動脈硬化性心臟病，
故高血壓與冠心病有密切關係。 在食品選擇方面有共同的要求。
全身感覺麻木或一側肢體活動發生障礙，甚至心慌、氣短、胸悶甚至不能平躺時，
要及時測量血壓，因為很可能發生了高血壓危象。
高血壓病是當今世界引人矚目的流行病，而且越是工業發達的國家患病率越高。
高血壓病與生活方式密切相關。那麼生活中有哪些危險因素，哪些人容易患高血壓病?
1.胖子容易患高血壓
人體肥胖主要由於全身皮下脂肪增多使體重增加，血容量也增加，
使心臟負擔加大和血管阻力增加，故此易發生高血壓。
2.喜歡吃鹹的人容易得高血壓
食鹽含有鈉，吃鹹多，攝入的鈉就多，
鈉把身體內的水分牽制住，使血的容量增大，從而造成高血壓。
3.飲酒多的人容易得高血壓
喝白酒每天超過二兩，久而久之造成酒精在體內損害動脈血管使動脈硬化，血壓升高，如果同時又吸煙則加重血壓的升高。
4.精神長期緊張和性子急的人容易得高血壓
長期給不良刺激，如精神緊張、情緒激動、焦慮過度、噪音等，加上體內生理調節不平衡，大腦皮層高級神經功能失調，空易發生高血壓。瘦人雖不像胖人血容量大，但還可因其他因素造成高血壓。瘦人萬萬不可忽視自己的血壓。
5.高血壓遺傳因素約占30%。
有高血壓家族史的人，又有不良嗜好和不良的刺激，常容易發生高血壓。
但如果養成良好的生活習慣，如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖，同樣可以不得高血壓。
隨著年齡增加，血管彈性差，小動脈阻力增加，因而血壓隨之增高。
持久的高血壓會使動脈壁損傷和變化又加重動脈硬化，二者互為因果關係，故老年人容易發生高血壓。
高血壓病人的調養十分重要，用藥治療的同時，
輔以生活、環境、精神等方面治療。
注意飲食，低鹽(每日5克)，低動物脂肪。
高血壓、冠心病人中的肥胖者，由於體內的脂肪過多，壓迫心肌、會增加心臟的負擔。
所以，肥胖的高血壓、冠心病人，首先要節制飲食，以素食為主，才能達到控制體重。
體重減輕了，血壓也會降低。選擇低熱量食品，多吃低脂肪食品，儘量食植物油。
因為植物油含不飽和脂肪酸，血漿中的膽固醇就會下降，
可以減少高血壓，冠心病的發作。
動物脂肪、肝、腦、心、腎、黃油、骨髓、魚子、乳脂等食品，
含膽固醇高，宜少吃或不吃。
適當運動，量力而行，可選擇運動量輕、時間長些“耐力性”的項目鍛煉身體。
生活規律，保證充足睡眠(7—8小時)，勞逸結合。
不急不躁，控制情緒，喜樂有度。
消瘦的高血壓、冠心病病人，要吃魚、瘦肉、豆及豆製品食品，
以增加體內的蛋白質。
豆製品中含有穀固醇，可以抑制小腸吸收膽固醇，維生素C也可降低血漿中的膽固醇。
故高血壓、冠心病病人要多吃新鮮蔬菜和富含維生素C的水果(酸味水果)。
同時，高血壓、冠心病人要控制食鹽量。
因為鈉鹽可引起人體小動脈痙攣，使血壓升高。
且鈉鹽還會吸收水分，使體內積聚過多的水分，增加心臟負擔。所以，要少吃鹹(醃)菜、泡鹽蛋等食品。
高血壓、冠心病人一定要忌酒，戒煙，不喝濃茶，以免加重病情。
高血壓病人生活中要注意的問題。
切忌大便乾燥，高血壓病人用力解大便，容易發生腦出血、心絞痛。
多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纖維素多的蔬菜，以保持大便通暢。
洗澡不要用熱水或冷水，以減少血壓驟然變化，以洗溫水澡適宜。
性生活適度，青壯年患者應儘量控制或減少，老年患者應避免，以防發生意外。
血壓過高怎麼辦？
高血壓病患者若出現頭痛、煩躁、心悸、多汗、噁心嘔吐、視力模糊等徵象，
這時測量血壓、發現收縮壓超過平素值50mmHg或舒張壓超過平素值10mmHg,或收縮壓高達260mmHg、
舒張壓高達120mmHg,均為血壓過高。
發現血壓過高不要緊張，首先排除前面講的引起血壓波動的誘因，臥床休息，
情緒緊的患者可適量服用鎮靜劑， 半小時後若血壓仍不下降者，可加服一次備用的降壓藥，血壓仍持續不降，應儘快到醫院就診。
高血壓腦卒中時會出現什麼症狀，應該怎麼辦？
腦卒中是高血壓的一種常見併發症，對高血壓患者的危害極大。
高血壓時常出現的有：腦梗塞、蛛網膜下腔出血及腦出血。
腦梗塞常出現于患者血壓較低時，起病比較緩慢，
主要表現有偏癱、失語、偏身感覺障礙，也可有頭痛、眩暈、耳鳴、
吞咽及說話困難、運動不協調等。
梗塞面積較大者可出現頭痛嘔吐等顱內高壓症狀，嚴重者甚至意識喪失。
蛛網膜下腔出血的主要表現是突然發作的劇烈頭痛、噁心、嘔吐。
腦出血往往出現于患者血壓突然增高時，臨床經過比較兇險，起病較急，
臨床表現除偏癱失語、感覺障礙等與腦梗塞類似外，往往還有劇烈頭痛、
噁心等顱內高壓表現， 嚴重者可出現意識障礙。
對高血壓患者來說，還要警惕一種稱為短暫腦缺血發作的疾病，
它的臨床表現類似於腦梗塞，但在24小時之內可以緩解，功能恢復良好，它往往是腦梗塞的前兆，如有發作，患者應及時就醫，防止腦梗塞發作。
腔隙性腦梗塞也是一種高血壓患者中常見的腦血管病，臨床表現較輕，很多人無臨床症狀，
而在核磁，CT檢查或屍體解剖時發現，較為特異的臨床症狀有：
單純運動障礙、輕度偏癱，不伴失語或感覺障礙；單純感覺障礙、偏身感覺異常或喪失；
構音障礙－手笨拙綜合征，表現為輕癱和舌癱、說話不清、吞咽困難、手的精細運動欠靈活；
共濟失調性輕偏癱，肢休無力、下肢重於上肢，運動不協調，這些症狀常可在2周內消失。
高血壓腎損害的可能症狀是什麼？應怎麼辦？
腎損害常見於血壓控制不理想的患者，早期症狀常為夜尿增多，這是腎小管濃縮功能的受損的表現；
到疾病後期，由於腎小球功能障礙可出現少尿，當進入尿毒癥階段後，便出現食欲不振、噁心、嘔吐、心悸、呼吸困難、皮膚搔癢、骨痛及貧血等症狀，有上訴表現的患者應及時去醫院作尿常規和腎功能檢查。
高血壓與高血壓病有何區別?
在現實生活中，不少人常把高血壓和高血壓病混同起來，認為只要發現高血壓就是高血壓病，
或者把高血壓病簡稱為高血壓，其實它們是兩種不同的概念。
高血壓只是一個症狀，不能算是一種獨立的疾病。
許多疾病如急慢性腎炎、腎盂腎炎、甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤、柯興綜合征、原發性醛固酮增多症等，都可能出現血壓升高的現象。
但由於這種高血壓是繼發於上述疾病之後，通常稱為繼發性高血壓或症狀性高血壓。
高血壓病是一種獨立的疾病，又稱原發性高血壓，約占高血壓病人的90%以上。
其發病原因目前尚不完全清楚，臨床上以動脈血壓升高為主要特徵，但隨著病情加重，常常使心、腦、腎等臟器受累，
發生功能性或器質性改變，如高血壓性心臟病、心力衰竭、腎功能不全、腦出血等併發症。
由於病因病理不同，治療原則也不相同。
原發性高血壓只有積極治療高血壓，才能有效地防止併發症；而繼發性高血壓首先是治療原發病，才能有效地控制高血壓發展，
僅用降壓藥控制血壓是很難見效的，所以，臨床上遇到高血壓病人，必須排除其他疾病所致的高血壓，才能診斷為高血壓病。
哪些人易患高血壓?
通過流行病學調查和實驗研究，目前認為下列因素與血壓升高有關，
如遺傳因素、體重因素、營養因素、精神和心理因素等。
(1)遺傳因素 許多臨床調查資料表明，高血壓是多基因遺傳，在同一家庭高血壓病患者集中出現，
不是因為他們有共同的生活方式，主要是因有遺傳因素存在。遺傳性高血壓患者有兩種類型的基因遺傳：
①具有高血壓病主基因，隨年齡增長必定發生高血壓。
②具有高血壓副基因，這些人如無其他誘發高血壓病的因素參與則不發病，但目前如何從形態、
生化或功能方面檢測出這些遺傳素質還是很困難的。
(2)體重因素 體重與血壓有高度的相關性。有關資料顯示，超重、肥胖者高血壓患病率較體重正常者要高2∼3倍。
前瞻性研究也證明，在一個時期內體重增長快的個體，其血壓增長也快。
國人研究結果無論單因素或多因素分析，均證明體重指數偏高，是血壓升高的獨立危險因素。
(3)營養因素 近年來有關膳食結構與血壓調節之間的關係研究較多，而比較多的研究認為，過多的鈉鹽、大量飲酒、
膳食中過多的飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸與脂肪酸比值過低，均可使血壓升高，而膳食中有充足的鉀、鈣、優質蛋白質可防止血壓升高。
(4)吸煙 現已證明吸煙是冠心病的三大危險因素之一。
吸煙可加速動脈粥樣硬化，引起血壓升高。據測：吸兩支煙10分鐘後由於腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收縮壓和舒張壓均升高。
吸煙者易患惡性高血壓，且易死於蛛網膜下腔出血，而且尼古丁影響降壓藥的療效，所以，在防治高血壓的過程中，應大力宣傳戒煙。
(5)精神和心理因素 調查發現從事緊張度高的職業，如司機、售票員，其高血壓的患病率高達11.30%左右，
其次是電話員、會計、統計人員，其患病率達10.2%。
說明高血壓病在從事注意力高度集中、精神緊張又缺少體力活動者中易發生。
總之，許多因素與高血壓的發病有關，而高血壓病可能是遺傳、營養、體重及社會心理等多種因素綜合作用的結果。
高血壓病是怎樣發生的，影響高血壓病的發病因素有哪些?
高血壓病的發病機制目前還不完全清楚，一般認為，其發病的主要環節在於小動脈痙攣使外周阻力增加，血壓升高，而小動脈痙攣的發生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調的結果。
各種外界或內在不良刺激，長期反復地作用於大腦皮層，可使皮層和皮層下中樞互相調節作用失調，引起丘腦下部血管運動中樞的調節障礙，表現為交感神經興奮性增高，兒茶酚胺類物質分泌增多，結果引起全身小動脈痙攣，使血管外周阻力加大，心縮力量增強，以致血壓升高。
小動脈長時間痙攣，導致臟器缺血。當腎臟缺血時，腎小球旁細胞分泌腎素增多。
腎素是一種水解蛋白酶，它能使存在於血漿中的血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，
後者在轉換酶的作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ，又轉化為血管緊張素Ⅲ。
其中血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小動脈痙攣加重，並能刺激腎上腺皮質，
使醛固酮分泌增加，從而促進腎小管對鈉和水的重吸收，增加血容量及鈉的瀦留，
又可使血管對加壓物質的敏感性增加，使小動脈更易痙攣。
此外，丘腦下部的興奮，還可通過腦垂體後葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質激素，
直接作用於血管，引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多，進一步促使血壓升高。
在疾病的早期，小動脈的緊張性增高，通常是機能性的，血壓升高往往不穩定，容易受情緒活動和睡眠多少等因素的影響，但隨著疾病的發展，血壓升高逐漸趨向穩定，此時小動脈可發生硬化，特別是腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
反過來，腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣，這種因果交替，相互影響，進而促使高血壓的發展。
a.對心臟的危害
前面已述，高血壓病對心、腦、腎的損害是很大的。
從發病機制看，它對臟器的損害和引起的病變是一個漫長的過程，是高血壓中、
晚期的一系列合併症，從大量臨床資料看，高血壓對心臟的損害是首當其衝的，
主要表現在以下兩個方面。
一是對心臟血管的損害，高血壓對心臟血管的損害主要是冠狀動脈血管，
而心臟其他的細小動脈則很少受累。
有人研究認為，由於血壓增高，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內層下平滑肌細胞增生，
使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，血管內膜層和內皮細胞損傷，
膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁，以及纖維增生；另外，由於平滑肌細胞內溶酶體增多，減少了對動脈壁上膽固醇等物質的消除。
因此逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少，稱之為冠心病，或稱缺血性心臟病。
二是對心臟的損害，高血壓累及心臟時，往往使心臟的結構和功能發生改變，由於血壓長期升高，
增加了左心室的負擔，使其長期受累，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。
高血壓性心臟病的出現，多是在高血壓發病的數年或十幾年後。
在心功能代償期，除偶感心悸或氣短外，並無明顯的其他症狀。
代償功能失調時，可出現左心衰症狀，稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血，嚴重時發生肺水腫。
b.對大腦的危害
在我國構成老年人三大死因的疾病是腦血管病、心臟病和腫瘤，而腦血管病居第一位。
對大腦的危害主要來自高血壓，其次是動脈硬化。
因此，高血壓對腦的危害是嚴重威脅人體健康和生命的最危險因素。
高血壓對腦的危害主要是影響腦動脈血管。
高血壓病的早期，僅有全身小動脈痙攣，且血管尚無明顯器質性改變。
若血壓持續增高多年，動脈壁由於缺氧，營養不良，動脈內膜通透性增高，血管壁逐漸發生硬化而失去彈性。
管腔逐漸狹窄和閉塞。各臟器血管病變程度不一，通常以腦、心、腎等處病變最為嚴重。
而腦內小動脈的肌層和外膜均不發達，管壁較薄弱，血管的自動調節功能較差，加上長期的血壓增高，
精神緊張或降壓藥物使用不當，血壓的劇烈波動，引起腦動脈痙攣等因素都可促使腦血管病的發生。
臨床上高血壓引起腦血管的疾病主要有腦出血、高血壓腦病和腔隙性梗死等。
而腦出血又是晚期高血壓病的最常見併發症。
腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預後關係極大，一般病死率較高，
即使是倖存者也遺留偏癱或失語等後遺症。所以防治腦出血的關鍵是平時有效地控制血壓。
c.對腎臟的危害
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排泄系統”，也有人稱為“下水道”，在維持機體內生理平衡過程中，起著重要作用。
而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器，它就象水處理系統的中樞部，
腎臟的好壞對機體是非常重要的。
對腎臟的危害除變態反應引起的炎症和細菌感染外，臨床比較常見的就是高血壓病。
一般情況下，高血壓病對腎臟的累及是一個比較漫長的過程。
病理研究證明，高血壓對腎臟的損害，主要是從細小動脈開始的，初期並無明顯的腎臟形態及功能上的改變。
先是腎小動脈出現硬化，狹窄，使腎臟進行性缺血，一些腎單位發生纖維化玻璃樣變，
而另一些正常的腎單位則代償性肥大，隨著病情的不斷發展，腎臟的表面呈顆粒狀，
皮層變薄，由於腎單位的不斷破壞，腎臟出現萎縮，繼而發生腎功能不全並發展為尿毒癥。
由於腎臟的代償能力很強，開始唯一能反映腎臟自身調節紊亂的症狀就是夜尿增多。
但在尿常規檢查時，可能在顯微鏡下見到紅細胞、蛋白尿和管型。
當出現腎功能代償不全時，由於腎臟的濃縮能力減低，症狀為多尿、口渴、多飲，尿比重較低，且固定在1.010左右。
當腎功能不全進一步發展時，尿量明顯減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水腫，出現電解質紊亂及酸堿平衡失調，X線或B超檢查示雙側腎臟呈對稱性輕度縮小。
選擇性的腎動脈造影可顯示腎內動脈有不同程度的狹窄。
腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒癥，腎臟的損害將是不可逆轉的。
對腎功能不全和尿毒癥的治療仍然是世界醫學的一個大難題。
當然，腎功能不全階段多數患者病情發展是緩慢的，如果注意保護腎功能，加上合理的藥物治療，患者可穩定一個較長的時期，近幾年，腎移植和血液透析的出現，腎功能衰竭的生存期大大延長。
不管怎樣，高血壓對腎臟的危害是很大的，必須引起人們的高度重視。
d.對眼底的危害
人們常說：“眼睛是心靈的視窗”，眼睛可以反映一個人的內心世界。
但是，許多人卻不知道醫生們還可以通過眼睛瞭解和觀察機體內部的一些情況，
所以說，眼睛還是診查疾病的“視窗”。
事實也是如此，全身唯一能在活體上直接觀察到的血管，就是通過眼底檢查實現的。
它不但能清楚地觀察眼底視網膜動靜脈的情況，還能瞭解到視神經及眼底的其他變化。
因此說，眼底檢查不僅是眼科疾病診斷的重要依據，而且還是判斷高血壓病情程度及瞭解預後的重要檢查手段，
那麼，高血壓對眼底造成哪些損害，能引起哪些變化，下面從二個方面作簡要介紹：
一是眼底的變化：
臨床實踐證明，高血壓病早期，眼底檢查大都是正常的。
當高血壓發展到一定程度時，視網膜動脈可出現痙攣性收縮，動脈管徑狹窄，中心反射變窄；
如血壓長時間增高，視網膜動脈可發生硬化，動脈發生銀線反應，動靜脈出現交叉征；
隨著病情的發展，視網膜可出現出血、滲出、水腫，嚴重時出現視神經乳頭水腫。
時間長久，這些滲出物質就沉積於視網膜上，眼底出現放射狀臘樣小黃點，此時可引起病人的視覺障礙，如視物不清，視物變形或變小等。
二是眼底病變的臨床意義：
根據眼底的變化程度和大量臨床資料驗證，專家們通常把眼底病變分為4級：
Ⅰ級為視網膜小動脈稍有狹窄和輕度硬化，其他均無異常；
Ⅱ級視網膜動脈硬化明顯，動脈出現“銀線反應”，動靜脈出現交叉征；
Ⅲ級在Ⅱ級的基礎上又增加了視網膜出血、滲出和水腫；
Ⅳ級同時伴有視神經乳頭水腫。
從眼底的病變程度分級，足以反映了高血壓的進展程度。
也就是說，眼底改變的級別越高，則高血壓病的患病時間越長，病情越重，即眼底視網膜動脈的硬化程度同高血壓病的患病時間成正比。
尤其是當視網膜出血、滲出和視神經乳頭水腫時，
已提示體內的重要臟器如腦、心、腎等均有不同程度的損害。
從這一點說明，眼底檢查視網膜動脈損害程度，是高血壓病診斷的有力依據。
高血壓的診斷標準是什麼?
目前我國已將血壓升高的標準與世界衛生組織於1978年制訂的標準統一，
即3次檢查核實後，按血壓值的高低分為正常血壓、臨界高血壓和診斷高血壓。
(1)正常血壓：收縮壓在140mmHg或以下，舒張壓90mmHg或以下，而又非低血壓者，應視為正常血壓。
(2)臨界高血壓：收縮壓在141∼159mmHg和舒張壓在91 ∼95mmHg之間者為是。
(3)確診高血壓：收縮壓達到或超過160mmHg和舒張壓達到或超過95mm Hg者為是。
這裏需要注意的是，血壓正常與否是人為劃的界限，它會隨著對血壓的進一步認識而不同。過去認為隨著年齡的增長，
收縮壓和舒張壓均有增高的趨勢，不同的年齡組其數值是不同的，尤以收縮壓更明顯。
而現在有資料表明，無論處於哪個年齡組，收縮壓超過21.3kPa都會增加腦卒中、心肌梗塞和腎功能衰竭的危險性和死亡率。
超過160mmHg的收縮壓是個危險的標誌，因此，將超過160mmHg作為確診高血壓的界點是有道理的。
另一方面，目前還有資料顯示，降低高血壓死亡率，但是卻對心肌梗塞的發生和死亡影響較小，
分析原因是多方面的，有人認為降壓程度不夠是一個重要原因。
只有當舒張壓降至80mmHg以下，才可能減少冠心病心肌梗塞的發生和死亡。可見，現在的血壓值仍然可能偏高。
當然還需要更多的臨床資料和試驗進行驗證，以便確定更合理、更全面的血壓界點和肯定正常血壓界點的實際意義。
高血壓病人檢查血液粘度有什麼意義?
除了血管口徑外，血液粘度也是構成外周阻力的一個因素。
根據泊肅葉定律可知，血流阻力與血液粘度成正比。
凡能使血液粘滯度增高的因素，都有可能加大外周阻力，增加心臟負擔，使血壓升高。
而紅細胞數量增加，變形能力降低，紅細胞和血小板聚集性增強，是影響血液粘度的主要原因。
血漿中纖維蛋白原和球蛋白的異常增多，常通過血漿粘滯度的增高而引起血液粘度增高，
這些因素都能改變外周阻力而影響血壓，可見，血液粘度狀態與血壓有一定關係。
高血壓病人當血液粘度增高時，容易發生血管栓塞和心、腦、腎併發症。
所以有必要進行血液粘度檢查，以便醫生根據血液粘度增高的程度和不同原因進行治療，預防併發症的發生。
目前高血壓防治還有哪些誤區?
高血壓是多種病殘的直接原因，但若能正確防治，常可使危害降低到最低限度。
然而，目前人們對高血壓的認識並不全面，部分病人對高血壓的認識存在著“誤區”。
誤區一，“血壓隨年齡增高是正常現象”。
部分病人甚至極個別醫生認為“60歲以上的人，收縮壓等於年齡加90毫米汞柱是正常”。
殊不知目前我國已將血壓升高的標準與世界衛生組織(WHO)於1978年制定的標準統一。
正常血壓為收縮壓≤140mmHg，舒張壓90mmHg。
成人高血壓為收縮壓≥160mmHg，舒張壓≥95mmHg，介於上述兩者之間的為臨界高血壓。
也就是說，在我國不論年齡多大，非同日兩次以上測量血壓超過正常水準，就是高血壓，就應該用藥物或其他方法進行治療。
誤區二
“不規則服藥，血壓恢復正常就停藥”。
許多高血壓患者只在自己感到不舒服時才服降壓藥。
還有的患者測量血壓不高就不吃藥，等到血壓升高後再服藥，其實，這些作法都是很不科學的。
現已研究證實，血壓經常波動對人體危害很大，甚至比輕、中度高血壓的危害還要大，
而治療上最關鍵的問題，就在於將血壓波動控制在正常狀態內。
高血壓病人服藥應是終生的，因為高血壓病人的正常血壓是靠藥物維持的，
一旦停藥，血壓就會上升，所以，不規則服藥，服服停停，對高血壓防治無疑是不利的。
誤區三
“單純依賴藥物，忽視生活調節”。
高血壓是一種生活方式病，生活調節在它的治療中佔有十分重要的位置，
如高血壓與吃鹽過多、體格肥胖、煙酒嗜好、活動較少等因素有關，通過生活調節，
去除上述不良因素，血壓往往會降至正常，從而避免了長期服藥。
研究證明，即使已經開始服用降壓藥物的病人，進行正確生活調節者較不進行生活調節的人，
一般來說，服藥量要少，血壓控制得也比較滿意，
所以，嚴格地進行生活調節，儘量減少降壓藥物的種類和劑量，是高血壓患者的明智選擇。
誤區四
“依照別人的經驗服用降壓藥”。
高血壓病因複雜，臨床分型很多，每個人對藥物的反應性、適應性和耐受能力又各不相同，各種降壓藥的性能也各異，
因此，不能用同一個固定的模式服藥，而應堅持“個體化”的用藥原則，
美國在一項4000例輕至中度高血壓患者的治療研究中發現，服第一種降壓藥後，約有40%的人血壓得不到控制，
更換藥物後，逐漸獲得滿意療效。由此可見，高血壓病人應在醫生的指導下，正規治療，不可單純依靠別人的經驗服藥。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/xunhuan/gxy.htm
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無所不在的膽固醇 （科普知識）
膽固醇的正反面角色
生命的基本單位是細胞，許多的細胞藉著分工合作而構成組織和器官，繼而組成動物或植物的生命體。
細胞膜是區隔細胞內外的屏障與門戶，管控著細胞內外成分的通透性，例如水分子是細胞內最多的小分子， 但水分子也不能自由進出細胞膜。細胞膜由脂質與蛋白質組成，而膜上的蛋白質分子會漂浮或穿插在膜的兩側。 細胞膜脂質由二大類型組成，其一是磷脂質，另一是固醇類化合物，而動物細胞膜上的固醇是膽固醇。 膽固醇是動物細胞膜上不可缺少的成分，若沒有膽固醇，動物細胞膜可能都會崩解。
食物從口腔沿食道而進入胃部，然而真正啟動消化脂肪過程的器官卻是小腸。 人類的小腸可分為十二指腸、空腸、迴腸三大部分，飲食入口後， 其中的脂肪是在最靠近胃端的十二指腸開始消化的，由膽囊排入十二指腸的膽酸， 則扮演著協助消化和吸收源自食物的脂肪的角色。
飲食中的油脂（即三酸甘油酯）大致可全被分解成脂肪酸和單醯甘油，再完全被小腸細胞吸收利用， 然而食物中所含的膽固醇只有 30％ 會被人體小腸吸收。 膽酸可被小腸再吸收，經腸肝循環途徑又回到肝臟，再注入膽囊儲存備用，僅有一小部分的膽酸會隨糞便排出體外。 而這協助飲食中脂肪吸收的膽酸，也源自膽固醇。
進入更年期的婦女會逐漸有骨質疏鬆、皮膚失去光澤、臉色潮紅、睡眠失調等所謂的更年期障礙， 隨之而來的心血管疾病、中風、糖尿病等機率也會上升。 在這些更年期障礙問題的背後，有相當大比率是由於女性荷爾蒙（雌激素）減少的緣故。 同樣地，男性步入中老年也可能會有性功能減退、禿頭、血壓上升、肌肉減少等困擾， 部分也是由於男性荷爾蒙減少或失衡所致。 不論是女性或男性荷爾蒙，都屬於固醇類荷爾蒙家族，而合成固醇類荷爾蒙的材料也是膽固醇。
心血管疾病是文明社會的頭號殺手，主要成因是動脈粥狀硬化，好發於提供心臟血流與養分的冠狀動脈。 人類在很年輕時，冠狀動脈血管腔內就已開始堆積脂肪條塊，而這步驟是形成動脈粥狀硬化斑塊的必經過程。 缺血性心臟病和心肌梗塞大部分都是因動脈粥狀硬化後期斑塊崩解，進而阻塞了冠狀動脈血管所致。 在這些沉積在血管腔中的粥狀硬化斑塊內，堆積了許多的膽固醇。
膽固醇在生物體內所扮演的角色，從維持細胞正常功能， 到極度危險且難以預測何時會崩解的致命性動脈粥狀硬化斑塊，其正面與負面角色無所不在。
眾星拱月的膽固醇
膽固醇在 1784 年就已自膽結石中分離出來，因此人類有膽固醇分子可供研究的歷史已逾 220 年。 依據 1895 年諾貝爾本人所簽署的遺囑而成立的諾貝爾基金會，自 1901 年開始頒發諾貝爾獎。 原來共有物理、化學、生理學或醫學、文學及和平獎等五個獎項， 到了 1968 年，才由瑞典銀行捐助獎金成立經濟科學獎，並於 1969 年開始頒發。
1985 年生理學或醫學獎獲獎人布朗與葛士丹的獲獎致辭稿中指出，包括他們二人在內， 已共有 14 位科學家因為全力或部分投入膽固醇這一個生物醫學上最閃亮分子的研究，而獲得化學、生理學或醫學諾貝爾獎。
從發現膽固醇到確定膽固醇分子的化學結構，也經過了一段漫漫長路。 有機化學中有不少的化學降解反應，就是為了解決膽固醇的化學結構而發展出來的， 也有許多有機化學家曾進行部分合成或全合成膽固醇來驗證其結構。 每一個膽固醇分子含有 27 個碳原子，46 個氫原子，和 1 個氧原子，為了解開這些碳、氫、氧原子如何組成膽固醇分子之謎， 因而造就了許多偉大的有機化學家。諾貝爾獎得主中，就有不少化學獎得獎人投入這一當時極富挑戰性的研究工作。
人類投入膽固醇的研究是跨領域的，這些研究成果是人類智慧的結晶。 許多相關的研究仍在進行中，未來顯然也不會中止，推測目前已發展出降膽固醇臨床藥物的科學家， 或近年來深入解開動脈粥狀硬化機轉的科學家中，在未來的日子裡應仍有人會獲諾貝爾獎的殊榮。
牛黃含有高量膽固醇
中醫藥採用牛黃入藥，天然牛黃就是牛的膽囊結石，當中含有高量膽固醇，以及膽酸、牛磺酸、磷脂等成分。 牛黃始載於《神農本草經》，其成書年代在東漢末（西元 200 年左右），顯見傳統中草藥以含膽固醇的牛黃入藥已有 1800 年的歷史。
《神農本草經》共記載 365 種藥物，其中動物藥共 67 種，並依功效分為上品、中品、下品 3 類。 牛黃屬於上品，主治驚恐熱盛，有鎮靜、強心、降壓、促進膽汁分泌的功效。
膽固醇如何生成
生物分子的種類及結構變化雖多，但大致上都是採用建材和模組的方式組合出來的。 例如蛋白質是由 20 種胺基酸當建材所組成的，RNA 是由Ａ、Ｕ、Ｇ、Ｃ等 4 種核苷酸組成的， DNA 則由Ａ、Ｔ、Ｇ、Ｃ等 4 種建材組成的。
這些生物分子在合成過程中，有再自我組合成為高次結構（或超分子結構）的能力， 例如 DNA 複製，複製後的二條 DNA 每條都已呈現雙股互補結構。 細胞分裂為二後，每個子細胞的胞漿膜也已組妥成為磷脂雙層。蛋白質被表達出來後，其高次結構也大致已定。
細胞以模組的方式構築生物分子，增加合成的效率和複雜性。 由小分子建材先組成模組，再重複取用模組以拼成較複雜的生物分子，這也是生命的策略之一。 這策略的優點包括有效率、縮短拼裝流程、減少錯誤、不致累積太多種的中間物。
最明顯的例子就是膽固醇分子的組合方式。膽固醇分子結構含有 4 個環，其中的一個環含有 1 個支鏈。 合成膽固醇的前驅物是一個含有 30 個碳的化合物，稱做 squalene， 而它則是由 2 個相同的一種含有 15 個碳的中間物（15 碳模組）所組成的。 這個含 15 個碳的中間物又是由一種含有 5 個碳的共同建材（5 碳模組）組合而來的， 這個 5 碳建材則源自一種含有 6 個碳的建材（6 碳模組）， 而後者又來自三個一種含有雙碳的建材，這雙碳建材就是乙醯輔酶Ａ。
由膽固醇生合成途徑所採用的建材模組來看，依序是 C2 → C6 → C5 → C15 → C30 → C27， 除了最終產物以外，都是可以整除 30 的數，而每一生合成階段採用的建材模組，其實都只有 1 種。
溯本清源，合成膽固醇唯一的雙碳建材就是乙醯輔酶Ａ，而它也是合成飽和脂肪酸的建材。 在生物系統中，不同型態的生物分子組合過程可能共用同一建材或模組。
合成膽固醇的限速酶
人體每日獲取的膽固醇約 1 克，其中約三分之二由體內自行合成，另外的三分之一自飲食中攝取。 目前的飲食建議指出，每日攝取自食物的膽固醇不要超過 300 毫克。
人體合成膽固醇最多的器官是肝臟，其次是小腸。 膽固醇生合成的途徑很長，其中的限速酶位在全程的前段，也就是三羥三甲基麩酸輔酶Ａ還原酶（HMG-Co A 還原酶）。 這還原酶位於內質網，須採用二分子 NADPH 為輔酶， 可催化三羥三甲基麩酸輔酶Ａ還原成為 mevalonic acid，這就是含有 6 個碳的建材模組。
血漿中的膽固醇
血液包括血球與血漿二大部分。 循行於血漿中的脂蛋白含有膽固醇，而成年人隔夜空腹血漿中的總膽固醇濃度，大約是每 100 毫升血漿中含有 200 毫克左右膽固醇， 換算成莫耳濃度則是 5.18 mM，與血漿中的血醣莫耳濃度值（5.5 mM）很相近。 與其他的哺乳類動物比較，人類血漿中的總膽固醇值可算是偏高的， 大部分的動物血漿中的總膽固醇值較低，終其一生都不會罹患動脈粥狀硬化。
人類血漿中主要的脂蛋白，包括乳糜微粒、極低密度脂蛋白、中密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白（a）。 人類的低密度脂蛋白含有血漿中大部分的膽固醇，約占血漿中總膽固醇的 65％。 低密度脂蛋白源自極低密度脂蛋白，而極低密度脂蛋白則自肝臟釋出。
低密度脂蛋白也是血液中最主要的膽固醇運送系統，提供周邊組織與器官膽固醇之餘， 仍有過半的低密度脂蛋白膽固醇會被運送回肝臟代謝。 當低密度脂蛋白形成過多或代謝太慢時，則血漿中的總膽固醇濃度與低密度脂蛋白膽固醇濃度會偏高。 血漿中的低密度脂蛋白膽固醇濃度若長期偏高，則較容易滲入血管壁，進而堆積形成動脈粥狀硬化。 因此低密度脂蛋白膽固醇濃度越高，罹患動脈粥狀硬化疾病的危險性就越高。
低密度脂蛋白的清除
人類血漿中的低密度脂蛋白，主要是藉由肝細胞表現出低密度脂蛋白受體而被清除代謝。 低密度脂蛋白受體基因位於人類第 19 號染色體上，表現出來的受體蛋白含有 839 個胺基酸。 受體蛋白表現出來後，可被送到胞漿膜，以 N 端朝外、C 端朝內的方式分布於胞漿膜中，並可朝向胞膜上的凹坑區位集中。 受體蛋白與低密度脂蛋白結合後，會藉胞飲作用進而把低密度脂蛋白帶入細胞內。
肝臟內的肝細胞朝向血流的一面表現的受體數目最多，受體與低密度脂蛋白一併進入細胞後，受體與低密度脂蛋白會分開， 受體則又回到胞膜，再次扮演引入低密度脂蛋白的角色。帶入細胞內的低密度脂蛋白則會進一步代謝，以釋出其中的膽固醇供細胞使用。 若由低密度脂蛋白受體途徑引入細胞內的膽固醇過多，則細胞內自行合成膽固醇的能力會下降。
家族性高膽固醇血症
若低密度脂蛋白受體基因突變，則可能導致受體蛋白不能表現、表現量變低、受體功能變差或喪失，稱為家族性高膽固醇血症， 嚴重者會造成動脈粥狀硬化。
目前已知同核型的家族性高膽固醇血症機率，大約是每 25 ~ 100 萬人有一個，患者血中膽固醇值極高，會呈現皮膚黃色瘤， 且於青幼年期就會因嚴重動脈粥狀硬化而發病，甚至死亡。異核型的患者則約每 250 ~ 500 人有一個，患者的血漿膽固醇值會偏高。 WHHL 兔（Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits）的血漿膽固醇值偏高，也是因為它的低密度脂蛋白受體基因突變所致， 因此也會產生動脈粥狀硬化。
低密度脂蛋白受體
肝臟是人體合成膽固醇的主要器官，若肝細胞能表現出較多的低密度脂蛋白受體，則會誘引血漿中的低密度脂蛋白進入肝臟代謝， 從而下降血漿中的低密度脂蛋白膽固醇濃度。人類血漿中的低密度脂蛋白膽固醇，仍有大部分須依賴低密度脂蛋白受體途徑， 從血漿中被誘引回肝臟代謝。 反之，血漿中若有較多的低密度脂蛋白進入肝細胞，則會造成膽固醇生合成限速酶 （三羥三甲基麩酸輔酶Ａ還原酶，以下簡稱還原酶）蛋白表現量下降，且酶的催化活性也下降。
若抑制肝細胞中的還原酶，則會誘導肝細胞表現較多數目的低密度脂蛋白受體。 血漿中的低密度脂蛋白進入肝臟，也可導致血漿中低密度脂蛋白膽固醇濃度下降，顯示肝細胞表現低密度脂蛋白受體的能力， 與肝細胞內還原酶的活性之間呈現負回饋調控。因此，抑制還原酶活性可下降血漿中的低密度脂蛋白膽固醇濃度。
肝細胞內的膽固醇須維持一定的需求量，若由低密度脂蛋白受體途徑引入細胞內的膽固醇過多，則可被再酯化。 肝臟中若堆積過多的酯化膽固醇，會形成膽固醇性脂肪肝。 肝細胞會以一部分膽固醇為材料合成膽酸，雖然大部分的膽酸會循腸肝循環被再吸收，但小部分膽酸會隨糞便排出， 因此，肝臟必須不斷地消耗掉一些膽固醇來合成膽酸，以補償膽酸的流失。 代償性的膽固醇需求量，會受到低密度脂蛋白受體數目與還原酶之間有效調控的影響，人體內的膽固醇因而得以維持恆定。
降膽固醇藥物
還原酶的抑制劑可誘使肝細胞表現較多的低密度脂蛋白受體，顯然有降低血漿總膽固醇與低密度脂蛋白膽固醇的潛力。 所有 statins 藥物都因為抑制這個還原酶，從而發揮了降低血漿總膽固醇與低密度脂蛋白膽固醇的功效。 statins 型藥物也可下降血漿中的三酸甘油酯和誘生高密度脂蛋白膽固醇，但幅度都較小。
第一個 statins 型藥物是 lovastatin，它是一個源自麴黴菌的真菌次級代謝物， 之後有兩個由真菌次級代謝物再進行生物轉化或經化學修飾所生成的藥物。 較後期發展的 statins 藥物，則是依據結構與活性的相關性，採行全有機合成而得來的合成藥物。
上述 statins 型的降膽固醇臨床藥物，其結構上最重要的藥理基團是 β,δ 二羥基羧酸的部分。 以內酯態為藥物的是前驅藥物，較具疏水性，以開內酯環的羥基羧酸狀態為藥物的，本身就是活性藥物，較具親水性。 大部分的 statins 藥物都有很好的趨肝特性，能在合成膽固醇的主要器官肝臟中發揮抑制膽固醇生合成的效果。
異核型家族性高膽固醇血症患者對 statins 型降膽固醇藥物的反應效果較差，同核型患者因為低密度脂蛋白受體功能可能會完全喪失， 因此對 statins 型藥物效果更差或無效。
以心血管系統的疾病而言，傳統中醫藥學所謂的瘀証，與西方醫學所指的動脈粥狀硬化最能相容不悖。 活血化瘀是一門建構於瘀証的整體性辨証論治，它的理論基礎與經驗法則以清代王清任所著《醫林改錯》為主流， 指出治瘀証的要訣在明白氣血，氣血不通謂之瘀，久病必有瘀。後人乃採行通絡、行氣、清熱、軟堅、攻下、利水、扶正等逐瘀療法。
依中國傳統醫藥學典籍所載，紅麴多指紅麴菌寄生在粳米上而成的紅麴米，主治活血化瘀、健脾消食、食積飽脹、跌打損傷。 紅麴菌產生的次級代謝物 monacolin K 就是 lovastatin。
心血管疾病的主要成因
動脈粥狀硬化是很複雜的血管病變，好發於冠狀動脈。 從早期血管腔的內皮層下方出現脂肪條塊堆積，到出現動脈硬化斑塊等複雜病灶，過程需時數十年。 最後終致斑塊崩解，血管腔出血阻塞，而造成心肌梗塞等臨床症候。
長期且濃度偏高的低密度脂蛋白膽固醇循行於血管腔，是導致動脈粥狀硬化的最主要危險因子。 血漿中濃度高、代謝效率差的低密度脂蛋白，顯然較易在諸如糖尿病、高血壓、抽煙等較高的心血管系統氧化壓力下， 遭到輕微氧化修飾。 遭氧化修飾的低密度脂蛋白變得更易滲入血管內皮細胞層，且在血管腔內層又進一步被氧化破壞。 近年的研究認為動脈粥狀硬化的分子病因涉及低密度脂蛋白氧化修飾和血管內皮細胞功能變異、發炎。
血管內皮層是由單層的內皮細胞組成，在高血脂（如低密度脂蛋白膽固醇濃度偏高）、高血壓、糖尿病環境下， 動脈血管內皮細胞也會逐漸走向功能變異而遭損傷。功能變異的內皮細胞無法有效釋出一氧化氮， 因而無法保持內皮層下方平滑肌細胞的鬆弛，血管內皮細胞由功能變異走向損傷的過程中，會釋出一些發炎相關因子， 如單核球趨化蛋白－1 與一系列的細胞黏附分子等，導致循行於血液中的單核球細胞被誘引、 吸附於內皮細胞上，終而滲入內皮層而活化成巨噬細胞。
被活化的巨噬細胞可表現出清除受體，攝入已遭氧化的低密度脂蛋白，轉而變成堆積許多膽固醇的泡細胞。 堆積和死亡的泡細胞，就是早期動脈粥狀硬化階段脂肪條塊的由來。
在血管內皮層下方的平滑肌細胞，也因面臨源自內皮細胞、巨噬細胞等釋出的生長因子、細胞激素作用，而導致移位並增生， 動脈硬化斑塊於是漸漸形成。動脈粥狀硬化從早期到後期的病變過程，持續因發炎而惡化。顯微病理上，可見到動脈血管內皮層剝離， 血小板黏附，動脈硬化斑塊逐漸阻塞血管腔，但仍較安定。到了後期，複雜斑塊病灶已漸成形，斑塊變得不安定，且隨時可能崩解。
動脈粥狀硬化的形成是長久且有階段性的，目前已知其必經的關鍵步驟包括膽固醇偏高，特別是低密度脂蛋白膽固醇偏高； 單核球細胞附著於血管內皮層，並進而滲入血管壁內皮層內側；巨噬細胞表現清除受體，並攝入氧化修飾過的低密度脂蛋白而變成泡細胞； 泡細胞堆積而形成脂肪條塊；以及動脈粥狀硬化斑塊形成。
最近，許多臨床試驗也顯示，抑制動脈粥狀硬化早期過程中的關鍵步驟， 例如用降低低密度脂蛋白膽固醇濃度的藥物，不但可造成動脈粥狀硬化的進展變緩或退減，也可以使得已形成的斑塊較安定， 因而較不易崩解剝離。目前科學證據支持動脈粥狀硬化的進展是可逆的，也凸顯了控制心血管疾病危險因子的正面意義， 和降低膽固醇在治療心血管疾病的重要性。 http://web1.nsc.gov.tw/ct.aspx?xItem=8324&ctNode=439&mp= |
(10月31日 完稿 )
